MEDICINA NATURAL ENFERMEDADES CRÓNICAS (PINCHA EN EL RECUADRO Y BUSCA EL FORMULARIO DE CONTACTO Y PREGÚNTAME, TE RESPONDERÉ LO ANTES POSIBLE). ES GRATIS

La acetilcisteína está indicada para contribuir a la eliminación del exceso de flema y aliviar la tos en las siguientes afecciones:

• Bronquitis aguda o crónica;
• Bronquitis ocasionada por tabaquismo;
• Enfisema pulmonar;
• Neumonía;
• Absceso pulmonar o colapso de los bronquios;
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC);
• Fibrosis quística.

Asimismo, este medicamento puede emplearse  en caso de intoxicación por la ingesta accidental o voluntaria de grandes cantidades de paracetamol.

Es importante destacar que la acetilcisteína no es un antibiótico, sino un mucolítico, lo que significa que rompe el moco denso, espeso y viscoso de las vías respiratorias, haciéndolo más fácil de eliminar.

Este producto limpia el hígado de metales pesados. Es un antioxidante importante para la salud mejorando el glutatión del cuerpo. Tambien conocido GSH el glutatión  se encuentra en todas las células del cuerpo. Lo cual neutraliza radicales libre.

Vitamina C y Vitamina E. Son importantes tomar en casos de enfermedades pulmonares, Ya que se potencian mutuamente. La salud es una cuestión alimenticia, y de hábitos, no de medicamentos.

Enfermedades degenerativa e infecciosas. Publicaciones científicas.  Por favor léelas es gratis; SERRAPEPTASA, PROTEOLÍTICO

Los productos microbianos se han utilizado para el tratamiento de diferentes enfermedades durante muchos siglos. La enzima serratiopeptidasa ofrece una nueva esperanza para los pacientes infectados con COVID-19. Hoy en día, los medicamentos antiinflamatorios son fáciles de obtener con un gasto mínimo de fuentes microbianas. Serratia sp. se identifica como una de las bacterias más eficientes producidas a partir de serratiopeptidasa. La detección de cepas bacterianas nuevas y eficientes de diferentes fuentes ha sido de interés en los últimos años. La serratiopeptidasa sigue siendo el fármaco antiinflamatorio de elección más conocido. La serratiopeptidasa es una alternativa antiinflamatoria más barata y segura a los AINE. Las propiedades multifacéticas de la serratiopeptidasa pueden conducir a tratamientos para la artritis, la diabetes, el cáncer y los trombolíticos. Los tratamientos existentes con serratiopeptidasa en combinación con antibióticos son populares en el tratamiento de la hinchazón posoperatoria. Aunque se ha derivado un número exclusivo de cepas productoras de serratiopeptidasa, existe una urgencia por nuevas cepas recombinantes para mejorar la producción de la enzima. Esta revisión explora las propiedades de la serratiopeptidasa, los diferentes aspectos terapéuticos, la producción industrial y las diversas técnicas analíticas utilizadas en la recuperación de la enzima. Además, la revisión destaca los aspectos terapéuticos y clínicos de la enzima serratiopeptidasa para combatir el síndrome respiratorio inducido por COVID-19.

Palabras clave: Serratia sp., serratiopeptidasa, antiinflamatoria, COVID-19, mucolítica, anti-biofilm, fibrinolítica

1. Introducción

En la actualidad, las enzimas se utilizan como un fármaco alternativo de elección para tratar muchas dolencias. De Duve [ 1 ] fue el primero en sugerir que las enzimas pueden ser un tratamiento alternativo para las enfermedades hereditarias. La tripsina, la α-quimotripsina, la prozima y la bromelina son las enzimas antiinflamatorias orales más comúnmente administradas [ 2 ]. La serratiopeptidasa es uno de los fármacos antiinflamatorios más dominantes, con numerosas aplicaciones terapéuticas. La enzima tiene propiedades antiinflamatorias, antibiofilm, mucolíticas, fibrinolíticas y cicatrizantes. La enzima tiene un tamaño molecular de 52 kDa y tiene la capacidad de unirse a la alfa-2-macroglobulina en sangre en una proporción de 1:1 [ 3 ]. Se utiliza ampliamente en el tratamiento del síndrome del túnel carpiano, la artritis, la enfermedad fibroquística de la mama, la bronquitis y la sinusitis [ 4 ]. La serratiopeptidasa tiene una fuerte afinidad por la ciclooxigenasa (COX) I y II, que están crucialmente vinculadas con la producción de interleucina (IL), prostaglandinas (PG) y tromboxano (TX) [ 5 ]. Los medicamentos como los AINE (antiinflamatorios no esteroides), ya sea solos o en combinación con otros medicamentos, son el tratamiento más frecuentemente prescrito para la inflamación aguda [ 5 ]. Actúan sobre los enlaces entre Arg y Gly, CysSO 3 H y Gly, Asn y Gln, Tyr y Tyr, His y Leu, Gly y Ala, Ala y Leu, Tyr y Leu, Gly y Gly, Phen y Tyr, y Tyr y Thr. Esto ayuda a reducir la inflamación y controla la liberación de interleucinas, tromboxanos y prostaglandinas. La serratiopeptidasa tiene una larga historia de uso como enzima terapéutica, y su demanda en las industrias ha sido satisfecha por cepas silvestres, recombinantes y mutadas. La serratiopeptidasa también se ha utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. La enzima tiene la capacidad de degradar las placas amiloides. Estudios in vivo en modelos de ratas han demostrado que la enzima es capaz de luchar contra la enfermedad de Alzheimer, ya que ayudó en la degradación de la fibrina amiloide [ 6 ]. Esta revisión es un intento de examinar y comprender la evidencia disponible sobre los aspectos clínicos, productivos y terapéuticos de la serratiopeptidasa. Además, esta revisión enfatiza las diversas cepas bacterianas utilizadas en la producción de serratiopeptidasa.

2. La enzima y sus propiedades

Los investigadores japoneses fueron los primeros en informar e introducir el fármaco antiinflamatorio serratiopeptidasa en el mundo. Se crearon formulaciones enzimáticas que se usaron ampliamente como medicamentos. Después de 1970, estas formulaciones enzimáticas finalmente se comercializaron con éxito en todo el mundo. Los estudios clínicos realizados por investigadores en Europa y Japón sugirieron que la serratiopeptidasa era un potente fármaco antiinflamatorio [ 7 , 8 ]. Por lo tanto, la demanda de enzimas comenzó a aumentar en todo el mundo. La serratiopeptidasa es una enzima metaloproteasa con un peso molecular de 45-60 kDa. La enzima contiene zinc en el sitio activo. La serratiopeptidasa pertenece al grupo de las serralisinas y tiene un número EC de 3.4.24.40. [ 7 ]. La enzima consta de 470 aminoácidos que son importantes para su actividad proteolítica. La enzima está desprovista de aminoácidos que contienen azufre, como la cisteína y la metionina. La serratiopeptidasa mostró actividad máxima a pH 9 y 40 °C, y puede inactivarse a 55 °C durante 15 minutos [ 8 , 9 ].

2.1 Acción antiinflamatoria de la serratiopeptidasa

La inflamación es una respuesta inmune innata que causa enrojecimiento, hinchazón y dolor en el cuerpo humano. Se considera como una respuesta del cuerpo humano contra cualquier irritante y puede ser causada por muchas razones, como patógenos, lesiones y daños a las células [ 3 ]. Por lo tanto, la inflamación puede considerarse como un mecanismo de curación de nuestros cuerpos para mantener la homeostasis [ 10 ]. Se ha observado que los AINE son los medicamentos más utilizados para la inflamación [ 7 , 10 ]. Los medicamentos antiinflamatorios pueden interactuar con las moléculas COX-I y COX-II (ciclooxigenasa). Entre estas enzimas, la COX-I es responsable de la descomposición del ácido araquidónico, que es responsable de la producción de interleucinas y prostaglandinas [ 9 , 11 ]. Se sabe que las serina proteasas tienen una gran afinidad por estas moléculas y pueden actuar como agentes antiinflamatorios [ 3 ]. Las enzimas regulan las citocinas inflamatorias, modifican las moléculas de adhesión celular y actúan en el sitio de la inflamación [ 4 , 9 ]. En ausencia de esta enzima, se produce dolor e hinchazón en el área de la lesión e inicia la liberación de prostaglandinas. ( Figura 1 a). Esto conduce al inicio de reacciones en cascada. La serratiopeptidasa tiene la capacidad de unirse con la ciclooxigenasa y suprimir la liberación de interleucinas y prostaglandinas. ( Figura 1 b). La administración oral de comprimidos de serratiopeptidasa reduce el dolor y la inflamación. La enzima tiene su modo de acción en la vía del ácido araquidónico (COX I y COX II), y actúa en la vía de la ciclooxigenasa, pero no en la vía de la lipooxigenasa (LOX). La vía de la lipooxigenasa (LOX) está implicada en la regulación de la inflamación mediando la catálisis de la biosíntesis de SPM (mediadores pro-resolución especializados) y la inhibición no específica de los AINE [ 11 ].

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ENFERMEDADES DEL HIGADO

Aspectos generales

NOTA: No se cuenta con investigación nueva sobre este tema o las publicaciones recientes son deficientes y no conviene incluirlas en este resumen, por lo tanto, la información que contiene ya no se actualiza y se ofrece solo con fines de consulta.

Este sumario de información sobre cáncer proporciona una descripción general del uso del cardo mariano como tratamiento y medicamento complementario para las personas con cáncer.

Este sumario incluye una historia breve del cardo mariano, una revisión de los estudios de laboratorio y de los ensayos clínicos, y una descripción de los efectos secundarios relacionados con el uso del cardo mariano.

Este sumario contiene la siguiente información clave:

• El cardo mariano es una planta cuyos frutos y semillas se han utilizado durante más de 2000 mil años para tratar los trastornos hepáticos y biliares.
• El principio activo del cardo mariano, la silimarina, es una mezcla compleja de flavonolignanos. Los isómeros flavonolignanos principales constituyentes de la silimarina son las silibinas A y B, las isolibinas A y B, la silicristina, la silidianina y su precursor flavonoide, la taxifolina. En las publicaciones, la mezcla de las silibinas A y B se denota con frecuencia como silibinina.
• En los estudios de laboratorio se demuestra que la silimarina estabiliza las membranas celulares, estimula las vías de desintoxicación, estimula la regeneración del tejido hepático, inhibe la proliferación de ciertas líneas celulares de cáncer, genera actividad citotóxica directa en ciertas líneas celulares de cáncer y es probable que aumente la eficacia de ciertos fármacos quimioterapéuticos.

• Información general

   

  El nombre botánico del cardo mariano es Silybum marianum (L.) Gaertn. El cardo mariano también se conoce con los siguientes nombres:[1]

  • Cardo santo.
  • Cardo lechero o lechoso.
  • Cardo de María.
  • Cardo de Nuestra Señora.
  • Cardo de Santa María.
  • Alcachofa o alcaucil silvestre.
  • Mariendistel (en alemán).
  • Chardon-Marie (en francés).

  El cardo mariano es una planta autóctona de Europa pero también se encuentra en los Estados Unidos y en América del Sur. Es tradicional la utilización de las hojas para las ensaladas, y del fruto de la flor tostado como sustituto del café. Los frutos con aspecto de semillas (aquenios) del cardo mariano constituyen la parte medicinal de la planta.[1] El principio activo del cardo mariano es la silimarina, una mezcla compleja de flavonoides y de derivados de los flavonoides, conocidos como flavonolignanos. Los constituyentes principales de la silimarina son tres pares diastereoméricos: las silibinas A y B (también llamadas silibininas), y las isosilibinas A y B; la silicristina y la isosilicristina; y la silidianina.[2,3] La mayoría de los suplementos se estandarizan según su contenido de silibina. Se han elaborado formulaciones especiales de silimarina o silibinas para mejorar la biodisponibilidad por conjugación con la fosfatidilcolina. Dada la naturaleza lipofílica de sus principios activos, el cardo mariano en general se administra como extracto en forma de cápsula o comprimido, y no como té de hierbas. En Europa, la silibina se administra por vía intravenosa como único antídoto eficaz contra la Amanita phalloides (Fr.).[4] Las personas expuestas a la toxina de este hongo padecen una insuficiencia hepática grave que progresa a la muerte.

  Varias empresas distribuyen el cardo mariano como suplemento alimentario. En los Estados Unidos, los suplementos alimentarios se reglamentan como alimentos, no como medicamentos. Por lo tanto, no se exige la evaluación y la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) antes de la comercialización, a menos que se presente información específica de que sirven para prevenir o tratar una determinada enfermedad. Debido a que los suplementos alimentarios no se someten a una revisión formal para uniformar la fabricación de los mismos, los ingredientes varían mucho entre cada lote y no hay garantías en cuanto a las especificaciones de los ingredientes registrados en las etiquetas del producto (o presencia en la cantidad especificada). La FDA no ha aprobado el uso del cardo mariano como tratamiento del cáncer o cualquier otra afección médica.

  Aunque el uso del cardo mariano para los malestares hepáticos y biliares tiene una larga historia, recién en 1968 los investigadores extrajeron la silimarina de las semillas de la planta y plantearon la posibilidad de que la silimarina era el ingrediente activo de la planta.[5] Los científicos han investigado la posible función de la silibinina en el tratamiento de la hepatitis y la cirrosis. En la mayoría de los estudios se investigó y aisló el compuesto de la silimarina o el isómero más activo, la silibina, en lugar de la planta entera.

   

• En la mayoría de los ensayos clínicos se ha investigado la eficacia de la silimarina en el tratamiento de pacientes con hepatitis, cirrosis o trastornos biliares.[24-33] En estos estudios se empleó una dosificación de variación amplia (120–560 mg/d), que produjo resultados contradictorios.[34,35] Los efectos adversos más comunes notificados fueron un leve efecto laxante y malestares gastrointestinales.

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  Bibliografía
  1. PDR® for Herbal Medicines™. 2nd ed. Medical Economics, 2000.
  2. Lee DY, Liu Y: Molecular structure and stereochemistry of silybin A, silybin B, isosilybin A, and isosilybin B, Isolated from Silybum marianum (milk thistle). J Nat Prod 66 (9): 1171-4, 2003. [PUBMED Abstract]
  3. Napolitano JG, Lankin DC, Graf TN, et al.: HiFSA fingerprinting applied to isomers with near-identical NMR spectra: the silybin/isosilybin case. J Org Chem 78 (7): 2827-39, 2013. [PUBMED Abstract]
  4. Hruby K, Csomos G, Fuhrmann M, et al.: Chemotherapy of Amanita phalloides poisoning with intravenous silibinin. Hum Toxicol 2 (2): 183-95, 1983. [PUBMED Abstract]
  5. Wagner H, Hörhammer L, Münster R: [On the chemistry of silymarin (silybin), the active principle of the fruits from Silybum marianum (L.) Gaertn. (Carduus marianus L.)] Arzneimittelforschung 18 (6): 688-96, 1968. [PUBMED Abstract]
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  7. Farghali H, Kameniková L, Hynie S, et al.: Silymarin effects on intracellular calcuim and cytotoxicity: a study in perfused rat hepatocytes after oxidative stress injury. Pharmacol Res 41 (2): 231-7, 2000. [PUBMED Abstract]
  8. Lettéron P, Labbe G, Degott C, et al.: Mechanism for the protective effects of silymarin against carbon tetrachloride-induced lipid peroxidation and hepatotoxicity in mice. Evidence that silymarin acts both as an inhibitor of metabolic activation and as a chain-breaking antioxidant. Biochem Pharmacol 39 (12): 2027-34, 1990. [PUBMED Abstract]
  9. Zhao J, Agarwal R: Tissue distribution of silibinin, the major active constituent of silymarin, in mice and its association with enhancement of phase II enzymes: implications in cancer chemoprevention. Carcinogenesis 20 (11): 2101-8, 1999. [PUBMED Abstract]
  10. Valenzuela A, Guerra R, Videla LA: Antioxidant properties of the flavonoids silybin and (+)-cyanidanol-3: comparison with butylated hydroxyanisole and butylated hydroxytoluene. Planta Med (6): 438-40, 1986. [PUBMED Abstract]
  11. Valenzuela A, Guerra R, Garrido A: Silybin dihemisuccinate protects rat erythrocytes against phenylhydrazine-induced lipid peroxidation and hemolysis. Planta Med 53 (5): 402-5, 1987. [PUBMED Abstract]
  12. Valenzuela A, Aspillaga M, Vial S, et al.: Selectivity of silymarin on the increase of the glutathione content in different tissues of the rat. Planta Med 55 (5): 420-2, 1989. [PUBMED Abstract]
  13. Mira ML, Azevedo MS, Manso C: The neutralization of hydroxyl radical by silibin, sorbinil and bendazac. Free Radic Res Commun 4 (2): 125-9, 1987. [PUBMED Abstract]
  14. Mira L, Silva M, Manso CF: Scavenging of reactive oxygen species by silibinin dihemisuccinate. Biochem Pharmacol 48 (4): 753-9, 1994. [PUBMED Abstract]
  15. Koch HP, Löffler E: Influence of silymarin and some flavonoids on lipid peroxidation in human platelets. Methods Find Exp Clin Pharmacol 7 (1): 13-8, 1985. [PUBMED Abstract]
  16. Garrido A, Arancibia C, Campos R, et al.: Acetaminophen does not induce oxidative stress in isolated rat hepatocytes: its probable antioxidant effect is potentiated by the flavonoid silybin. Pharmacol Toxicol 69 (1): 9-12, 1991. [PUBMED Abstract]
  17. Bosisio E, Benelli C, Pirola O: Effect of the flavanolignans of Silybum marianum L. on lipid peroxidation in rat liver microsomes and freshly isolated hepatocytes. Pharmacol Res 25 (2): 147-54, 1992 Feb-Mar. [PUBMED Abstract]
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  19. El-Shitany NA, Hegazy S, El-Desoky K: Evidences for antiosteoporotic and selective estrogen receptor modulator activity of silymarin compared with ethinylestradiol in ovariectomized rats. Phytomedicine 17 (2): 116-25, 2010. [PUBMED Abstract]
  20. Scambia G, De Vincenzo R, Ranelletti FO, et al.: Antiproliferative effect of silybin on gynaecological malignancies: synergism with cisplatin and doxorubicin. Eur J Cancer 32A (5): 877-82, 1996. [PUBMED Abstract]
  21. Bhatia N, Zhao J, Wolf DM, et al.: Inhibition of human carcinoma cell growth and DNA synthesis by silibinin, an active constituent of milk thistle: comparison with silymarin. Cancer Lett 147 (1-2): 77-84, 1999. [PUBMED Abstract]
  22. Zi X, Agarwal R: Silibinin decreases prostate-specific antigen with cell growth inhibition via G1 arrest, leading to differentiation of prostate carcinoma cells: implications for prostate cancer intervention. Proc Natl Acad Sci U S A 96 (13): 7490-5, 1999. [PUBMED Abstract]
  23. Duthie SJ, Johnson W, Dobson VL: The effect of dietary flavonoids on DNA damage (strand breaks and oxidised pyrimdines) and growth in human cells. Mutat Res 390 (1-2): 141-51, 1997. [PUBMED Abstract]
  24. Vailati A, Aristia L, Sozzé E, et al.: Randomized open study of the dose-effect relationship of a short course of IdB 1016 in patients with viral or alcoholic hepatitis. Fitoterapia 64 (3), 219-28, 1993.
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  26. Parés A, Planas R, Torres M, et al.: Effects of silymarin in alcoholic patients with cirrhosis of the liver: results of a controlled, double-blind, randomized and multicenter trial. J Hepatol 28 (4): 615-21, 1998. [PUBMED Abstract]
  27. Moscarella S, Giusti A, Marra F, et al.: Therapeutic and antilipoperoxidant effects of silybin-phosphatidylcholine complex in chronic liver disease: preliminary results. Current Therapeutic Research 53 (1): 98-102.
  28. Marena C, Lampertico M: Preliminary clinical development of silipide: a new complex of silybin in toxic liver disorders. Planta Med 57 (Suppl 2): A124-5, 1991.
  29. Marcelli R, Bizzoni P, Conte D, et al.: Randomized controlled study of the efficacy and tolerability of a short course of IdB 1016 in the treatment of chronic persistent hepatitis. European Bulletin of Drug Research 1 (3): 131-5, 1992.
  30. Flisiak R, Prokopowicz D: Effect of misoprostol on the course of viral hepatitis B. Hepatogastroenterology 44 (17): 1419-25, 1997 Sep-Oct. [PUBMED Abstract]
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  33. Albrecht M, Frerick H, Kuhn U, et al.: Therapy of toxic liver pathologies with Legalon®. Z Klin Med 47: 87-92, 1992.
  34. Rambaldi A, Jacobs BP, Gluud C: Milk thistle for alcoholic and/or hepatitis B or C virus liver diseases. Cochrane Database Syst Rev (4): CD003620, 2007. [PUBMED Abstract]
  35. Yang Z, Zhuang L, Lu Y, et al.: Effects and tolerance of silymarin (milk thistle) in chronic hepatitis C virus infection patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. Biomed Res Int 2014: 941085, 2014. [PUBMED Abstract]

  Antecedentes

  El cardo mariano se ha utilizado por más de 2000 mil años, en especial, como tratamiento para la disfunción hepática. El uso más antiguo registrado del cardo mariano fue por parte de Dioscórides (a. C. 40–90), quien recomendó la hierba como tratamiento contra las mordeduras de serpientes.[1] En los escritos de Plinio el Viejo (d. C. 23–79), se recomendaba el jugo de la planta mezclado con miel para “expulsar la bilis”.[1,2] En la Edad Media, el cardo mariano se veneraba como antídoto contra las toxinas hepáticas.[1,2] El herborista inglés Culpepper señaló que el cardo mariano servía para aliviar las obstrucciones hepáticas.[1,2] En 1898, los médicos eclécticos Felter y Lloyd afirmaron que la hierba era buena para la congestión del hígado, el bazo y el riñón.[1,2] Las personas indígenas de las Américas o nativas de Alaska utilizan el cardo mariano para tratar forúnculos u otras enfermedades de la piel. Los homeópatas emplean preparados de las semillas para el tratamiento de la ictericia, los cálculos biliares, la peritonitis, la hemorragia, la bronquitis y las venas varicosas.[2] La Comisión Alemana E recomienda la utilización del cardo mariano para la dispepsia, la hepatotoxicidad, las cirrosis hepáticas y también como tratamiento de apoyo para las afecciones inflamatorias crónicas del hígado.[3]

  Bibliografía
  1. Flora K, Hahn M, Rosen H, et al.: Milk thistle (Silybum marianum) for the therapy of liver disease. Am J Gastroenterol 93 (2): 139-43, 1998. [PUBMED Abstract]
  2. Foster S: Milk Thistle: Silybum marianum. Rev. ed. American Botanical Council, 1999.
  3. Blumenthal M, Busse WR, et al., eds.: The Complete German Commission E Monographs: Therapeutic Guide to Herbal Medicines. American Botanical Council, 1998.